sábado, 15 de noviembre de 2014

El metabolismo única de la mayoría de los tumores sólidos (glucólisis aeróbica, es decir, el efecto Warburg) no es sólo la base del diagnóstico de cáncer con imagen metabólica sino también podría estar asociado con la resistencia a la apoptosis que caracteriza el cáncer. El fenotipo glucolítico en el cáncer parece ser el denominador común de diversas anormalidades moleculares en el cáncer y puede estar asociada con una (potencialmente reversible) supresión de la función mitocondrial. El dicloroacetato medicamento genérico es una molécula pequeña disponible por vía oral que, mediante la inhibición de la piruvato deshidrogenasa quinasa, aumenta el flujo de piruvato en la mitocondria, la promoción de la oxidación de glucosa durante la glucólisis. Esto invierte la apoptosis mitocondrial suprimido en el cáncer y resulta en la supresión del crecimiento tumoral in vitro y in vivo . En este artículo examinamos la justificación científica y clínica apoyando la rápida traducción de este modulador metabólico prometedor en los ensayos clínicos sobre el cáncer de fase temprana.
Palabras clave: mitocondrias, el metabolismo, la apoptosis, los canales de potasio, tomografía por emisión de positrones, la glucólisisARTICULO COMPLETO

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